Fármacos para la artritis podrían tratar síntomas de COVID-19 persistente
Investigadores de la Universidad de Virginia (UVA), Estados Unidos, identificaron un posible tratamiento que emplea medicamentos contra la artritis reumatoide para contrarrestar los síntomas respiratorios de la COVID-19 persistente. Así lo refleja un estudio publicado en Science Translational Medicine.
Los investigadores de la UVA descubrieron que la infección por COVID-19 puede provocar cambios radicales en las células inmunitarias dentro de los tejidos pulmonares, lo que promueve la cicatrización y genera una inflamación continua incluso tras finalizar la infección inicial, asimismo, considera que esta inflamación continua genera los síntomas respiratorios duraderos, como tos y dificultad para respirar.
De este modo, la investigación indica que los médicos podrían detener la inflamación crónica al emplear fármacos como el baricitinib. Los medicamentos antiinflamatorios fueron previamente autorizados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés), para tratar la inflamación descontrolada que se observa en las infecciones graves por COVID-19.
«Nuestro estudio identificó una causa fundamental de la complicación respiratoria de la Covid prolongada al realizar un análisis comparativo de muestras clínicas y un modelo animal relevante», explicó el responsable del equipo de investigación, Jie Sun.
«Esperamos que la identificación de los mecanismos ‘impulsores’ ayude a diseñar estudios clínicos que reutilicen pronto esos medicamentos aprobados por la FDA para la COVID persistente respiratoria», añadió.
Descontrol de células immunitarias
Para desarrollar el estudio, los científicos analizaron muestras de células recogidas de las vías respiratorias inferiores, tanto de ratones de laboratorio como de pacientes humanos. En ambos casos, descubrieron que células inmunitarias como los macrófagos y las células T se descontrolaron y realizaban interacciones defectuosas y dañinas para el organismo, incluso después de contener la infección inicial de COVID.
Los investigadores descubrieron que los macrófagos invadieron los pulmones en cantidades anormales y promovían la cicatrización de los tejidos. Mientras tanto, las células T segregaban una sustancia llamada interferón que estimula la inflamación continua.
Fuente: Infosalus
VTV/DC/EMPG
