Melanoma rompe genes para resistir a la acción de los fármacos
El melanoma produce la mayoría de los fallecimientos por cáncer de piel. La incidencia mundial sigue aumentando y se necesitan tratamientos nuevos y más eficaces para aliviar la carga sanitaria de la enfermedad. Un avance importante en los últimos años está en el uso clínico de pruebas genéticas para buscar mutaciones específicas y usar fármacos dirigidos a estas dianas terapéuticas para un tratamiento más personalizado y eficaz.
Uno de cada dos pacientes con melanoma tendrá mutaciones en el gen BRAF. Este gen normalmente produce una proteína que ayuda a controlar el crecimiento celular, pero las mutaciones hacen que las células crezcan y se dividan sin control, lo que ocurre en muchos tipos diferentes de cáncer, pero especialmente el melanoma.
El descubrimiento de las mutaciones BRAF ha llevado al desarrollo de terapias para inhibir su función. En los últimos diez años, el tratamiento estándar para el melanoma ha sido atacar simultáneamente las mutaciones BRAF y MEK. Estos dos genes forman parte de la vía de señalización MAPK, que, en el cáncer, se reconfigura para impulsar un crecimiento descontrolado. Atacando dos puntos críticos diferentes en la misma ‘cadena de dominó’ molecular ayuda a retrasar o detener el crecimiento del cáncer.
Pese a una excelente respuesta inicial al uso combinado de inhibidores de primera generación, alrededor del 50 % de los pacientes con melanoma con mutaciones BRAF recaen en un año. El cáncer adquiere resistencia a los fármacos, encontrando otras formas de reactivar la vía MAPK a través de varios mecanismos.
Fuente: Sinc
VTV/KF/EMPG
