Moléculas inmunitarias influyen en la ansiedad y la sociabilidad
Las partículas IL-17, moléculas inmunitarias, actúan en regiones cerebrales distintas durante infecciones; en la amígdala provocan ansiedad, y en la corteza somatosensorial fomentan la sociabilidad. Tales conclusiones fueron publicadas en la revista Cell, por científicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y la Facultad de Medicina de Harvard, ambos de Estados Unidos.
Las partículas IL-17 controlan la inflamación y coordinan respuestas de otras células inmunitarias; también producen cambios en el cerebro como ansiedad o una mayor sociabilidad en periodos de infección. Estos hallazgos sugieren que el sistema inmunitario y el nervioso están estrechamente interconectados, según afirmó una de las autoras principales, Gloria Choi. “Si estás enfermo, hay muchas otras cosas que afectan tu estado interno, tu humor y tu comportamiento, y no se trata solo de fatiga física. Tiene que ver con el cerebro también”, expresó.
El “efecto fiebre»
En un estudio de 2019 en ratones, Choi y el profesor de inmunología en Harvard, Jun Huh demostraron que, en algunos casos de infección, la IL-17 se libera y suprime una pequeña región de la corteza cerebral conocida como S1DZ. La sobreactivación de las neuronas en esta región puede inducir síntomas conductuales similares al autismo en los ratones, como comportamientos repetitivos y una menor sociabilidad.
“Esta molécula se convirtió en un vínculo que conecta la activación del sistema inmunitario, manifestada como fiebre, con cambios en la función cerebral y en el comportamiento de los animales”, afirmó Choi. La IL-17 se presenta en seis formas diferentes y existen cinco receptores distintos que pueden unirse a ellas.
Entre estos receptores se encuentran IL-17RA e IL-17RB, localizados en neuronas que reciben información propioceptiva y participan en el control del comportamiento. Cuando un tipo de IL-17, conocido como IL-17E, se une a estos receptores, las neuronas se vuelven menos excitables, lo que conduce a los efectos conductuales observados en el estudio de 2019.
“Hemos demostrado que la IL-17E es necesaria para la mitigación del comportamiento, ya que actúa prácticamente como un neuromodulador y reduce inmediatamente la excitabilidad de estas neuronas”, afirma Choi. “Por lo tanto, hay una molécula inmunitaria que actúa como neuromodulador en el cerebro, y su función principal es regular la excitabilidad de las neuronas”. Según Choi, “es posible que un par de formas de IL-17 hayan evolucionado inicialmente como neuromoduladores en el cerebro y que más tarde hayan sido adoptadas por el sistema inmunitario para regular las defensas”, concluye Choi.
Procesamiento de las emociones
En el estudio de Cell, el equipo exploró otra ubicación del cerebro donde encontraron receptores de IL-17: la amígdala, crucial en el procesamiento de las emociones, como el miedo y la ansiedad. El trabajo ha revelado que, en una región conocida como la amígdala basolateral (BLA), los receptores IL-17RA e IL-17RE se expresan en una población específica de neuronas. Cuando estos receptores se unen a IL-17A e IL-17C, las neuronas se excitan, lo que provoca un aumento de la ansiedad.
Además, descubrieron que, contrariamente a lo que se esperaba, si se trata a animales con anticuerpos que bloquean los receptores de IL-17, aumentó la cantidad de IL-17C circulante en el organismo. El equipo exploró otra ubicación del cerebro donde encontraron receptores de IL-17: la amígdala, crucial en el procesamiento de las emociones, como el miedo y la ansiedad.
En el futuro, una mejor comprensión de estas interacciones neuroinmunitarias podría ayudar a los investigadores a desarrollar nuevos tratamientos para afecciones neurológicas como el autismo o la depresión, indican los autores. “El hecho de que estas moléculas sean producidas por el sistema inmunitario nos brinda un enfoque novedoso para influir en la función cerebral como método terapéutico”, afirmó Choi.
Fuente: SINC
VTV/DC/MQ
